13 Μαρ Ποιες είναι οι πραγματικές αιτίες εμφάνισης των Αυτοάνοσων Δερματολογικών νοσημάτων;

Τι είναι τα Αυτοάνοσα Δερματολογικά νοσήματα;

Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι νοσήματα που ταλανίζουν μεγάλο μέρος του ανθρώπινου πληθυσμού και είναι πολλαπλής αιτιολογίας. Όταν τα κύτταρα του οργανισμού μας έχουν αλλοιωθεί σε τέτοιο βαθμό, ώστε να μην αναγνωρίζονται πλέον από το ανοσοποιητικό σύστημα, τότε πυροδοτείται η αυτοανοσία. Πρόκειται για μία νοσηρή κατάσταση κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει τα υγιή κύτταρα και ιστούς του οργανισμού του ως ξένα και τα καταστρέφει, δημιουργώντας αυτοαντισώματα.

Σε κάθε αυτοάνοσο νόσημα, προσβάλλονται διαφορετικές κατηγορίες κυττάρων. Λόγου χάρη, εάν το ανοσοποιητικό αρχίζει να επιτίθεται σε κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, ακολούθως εκδηλώνεται Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, κ.ά. Αν, από την άλλη, αλλοιωθεί η βιοχημική σύσταση των κυττάρων του δέρματος μας, τότε το ανοσοποιητικό σύστημα θα ξεκινήσει τις διαδικασίες εξουδετέρωσης και απομόνωσης τους, σε μια προσπάθεια να εξασφαλίσει την επιβίωση του. Οι συνέπειες αυτής της επίθεσης του ανοσοποιητικού διαφαίνονται στο δέρμα μας και κατά συνέπεια αναπτύσσονται τα αποκαλούμενα Αυτοάνοσα Δερματολογικά νοσήματα.

Ασθένειες, όπως η Ψωρίαση, η Λεύκη, το Σκληρόδερμα, η Δερματομυοσίτιδα, το Έκζεμα, οι διαφόρων ειδών Δερματίτιδες και η Γυροειδής αλωπεκία, αποτελούν κάποια από τη μακρά λίστα των Αυτοάνοσων Δερματολογικών νοσημάτων. Τα κλινικά σημεία και συμπτώματα των συγκεκριμένων νοσημάτων αποτυπώνονται στο δέρμα κι έτσι τίθεται η διάγνωση από τον εκάστοτε ιατρό.

Παράγοντες εμφάνισης Αυτοάνοσων Δερματολογικών νοσημάτων

Οι παράγοντες που ευθύνονται για την εκδήλωση των αυτοάνοσων δερματολογικών νοσημάτων δεν έχουν πλήρως αποσαφηνιστεί. Όπως όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα, έτσι και τα αυτοάνοσα δερματολογικά αποτελούν πολυπαραγοντικές νόσους. Η αιτιοπαθολογία τους δε βασίζεται σε ένα και μοναδικό αίτιο, αλλά σε ένα συγκερασμό παραγόντων. Τα αίτια ανάπτυξης των αυτοάνοσων δερματολογικών νοσημάτων ποικίλλουν, αλλά έχει λεχθεί ότι οφείλονται σε περιβαλλοντολογικούς, ψυχολογικούς, κληρονομικούς και επιγενετικούς παράγοντες (άγχος, κακή διατροφή, χημικές ουσίες και τοξίνες).

Κληρονομική προδιάθεση

Τα άτομα με θετικό οικογενειακό ιστορικό κάποιου αυτοάνοσου δερματολογικού νοσήματος διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν το ίδιο νόσημα, καθώς τα κληρονομούμενα γονίδια μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργικότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα να ενεργοποιηθούν εσφαλμένα οι μηχανισμοί αυτοανοσίας.

Διατροφή

Τα θρεπτικά στοιχεία (βιταμίνες, αμινοξέα, πρωτεΐνες και ένζυμα), που προσλαμβάνει ο οργανισμός μας από τις τροφές που καταναλώνουμε και αποτελούν τα βιοχημικά μας καύσιμα, είναι απαραίτητη προϋπόθεση να βρίσκονται σε ακριβείς αναλογίες μεταξύ τους, προκειμένου να διασφαλιστεί η εύρυθμη λειτουργία κυττάρων, ιστών και οργάνων. Οι περισσότερες τροφές, όμως, που διατίθενται στην αγορά χαρακτηρίζονται από χαμηλή θρεπτική αξία. Έτσι, ο οργανισμός δεν προσλαμβάνει την απαραίτητη ενέργεια που χρειάζεται, για να διεκπεραιωθούν όλες οι ζωτικές του λειτουργίες και εκδηλώνονται διάφορες νοσηρές καταστάσεις. Τα αυτοάνοσα δερματολογικά νοσήματα συνδέονται άρρηκτα με τις διατροφικές μας συνήθειες, που υπαγορεύουν την κατανάλωση τροφίμων μειωμένης θρεπτικής αξίας.

Παράγοντες του περιβάλλοντος

Ο σύγχρονος τρόπος ζωής είναι αρκετά επιβλαβής για την ανθρώπινη υγεία. Βακτήρια, ιοί, χημικές και φαρμακευτικές ουσίες, τοξικές ενώσεις, βαρέα μέταλλα, που διαχέονται στο περιβάλλον, αποτελούν ξένες προς τη ζωή ενώσεις. Αυτές συσσωρεύονται στο σώμα μας και επιφέρουν αλλαγές στη βιοχημική σύσταση, στη δομή και τη λειτουργία των κυττάρων. Ο οργανισμός μας παύει να επιτελεί φυσιολογικά τις λειτουργίες του και αναπόφευκτα εκδηλώνεται νόσος.

Ορμονικές διαταραχές

Ταυτόχρονα, είναι σημαντικό να τονιστεί ότι οι ορμόνες παίζουν καθοριστικό ρόλο στη λειτουργία του κυττάρου. Όταν προκληθούν διαταραχές στα επίπεδα των ορμονών μας, τότε οι ορμονικές αυτές ανισορροπίες επιδρούν αρνητικά στα κύτταρα μας, κι αν συγκεκριμένα βλάψουν τα κύτταρα του δέρματος μας, μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση  Αυτοάνοσων Δερματολογικών νοσημάτων.

Άγχος

Το δέρμα μας αποτελεί το μεγαλύτερο όργανο του σώματος και αντικατοπτρίζει τη συνολική κατάσταση της υγείας μας. Οποιαδήποτε ανισορροπία παρατηρηθεί στο εσωτερικό περιβάλλον του οργανισμού μας, αντικατοπτρίζεται στο δέρμα μας.  Το έντονο άγχος επιβαρύνει σε μεγάλο βαθμό τον οργανισμό μας και αποτελεί προδιαθεσικό παράγοντα πρόκλησης αυτοάνοσων δερματολογικών νοσημάτων.

Όταν βιώνουμε στρεσογόνες καταστάσεις, απελευθερώνονται από το ορμονικό μας σύστημα αυξημένες ποσότητες κορτιζόλης και αδρεναλίνης. Κατ’ αυτόν τον τρόπο, επηρεάζεται το ανοσοποιητικό σύστημα των ατόμων με έντονο άγχος και αυτά εμφανίζουν μειωμένη αντοχή απέναντι σε διάφορες διαταραχές του οργανισμού. Το άγχος, μάλιστα, ευθύνεται για την επιδείνωση των ήδη υπαρχόντων παθήσεων. Νοσήματα που οδηγούνται σε έξαρση, εξαιτίας του άγχους, είναι η Ψωρίαση, η Ατοπική Δερματίτιδα και η Διαπυητική Ιδρωταδενίτιδα.

Αιτιολογική αντιμετώπιση Αυτοάνοσων Δερματολογικών νοσημάτων

Η σύγχρονη Ιατρική προσέγγιση, η οποία ερευνά τις πραγματικές αιτίες των αυτοάνοσων δερματολογικών νοσημάτων, εστιάζει στη βελτίωση της υγείας και στην αύξηση της ποιότητας ζωής των ασθενών. Χρησιμοποιεί τις πιο σύγχρονες θεραπείες και πρωτόκολλα.

Καταρχάς, ο ασθενής καλείται να συμπληρώσει ένα ιατρικό ιστορικό, το οποίο εξετάζει το σύνολο των επιγενετικών παραγόντων που ενοχοποιούνται ο καθένας ξεχωριστά ή σε συνδυασμό μεταξύ τους στην αυτοανοσία. Επιπλέον, διενεργούνται εξειδικευμένες μοριακές εξετάσεις, οι οποίες ανευρίσκουν τα αίτια που προκαλούν το εκάστοτε νόσημα, σε επίπεδο κυττάρου και βάσει των διαγνωστικών ευρημάτων, διαμορφώνονται αποκλειστικά εξατομικευμένα ιατρικά πρωτόκολλα που αντιμετωπίζουν και αποκαθιστούν τα αίτια που προκαλούν τη νόσο. Πρόκειται, δηλαδή για μία αιτιολογική αντιμετώπιση κι όχι συμπτωματική.

Χορηγούνται εξατομικευμένες ιατρικές αγωγές, τις οποίες ο ασθενής προμηθεύεται από επιλεγμένα φαρμακεία και η πορεία της ασθένειας εξετάζεται σε μηνιαία βάση. Οι αγωγές παραμετροποιούνται βάσει του συνόλου των συμπτωμάτων και άλλων βιοχημικών δεικτών. Σημαντικό ρόλο στην αιτιολογική αυτή προσέγγιση και αντιμετώπιση των Αυτοάνοσων Δερματολογικών Νοσημάτων παίζει η συμμόρφωση του ασθενούς στη θεραπευτική αγωγή, η αυστηρή τήρηση του εκάστοτε εξατομικευμένου ιατρικού πρωτοκόλλου, καθώς και του συνόλου των οδηγιών που θα λαμβάνει από την Ιατρική Ομάδα.

References:

1. McGrath JA, Eady RAJ, Pope FM. Anatomy and organization of human skin. Blackwell Publishing Co; pp. 3.1–3.15.
2. Cohen SJ. Isolation of a mouse submaxillary gland protein accelerating incisor eruption and eyelid opening in the new-born animal. J Biol Chem. 1962;237:1555–62.
3. Rheinwald JG, Green H. Epidermal growth factor and the multiplicaction of cultured human epidermal keratinocytes. Nature. 1977;265:421–24.
4. Breathnach AS, Wyllie LM. Electron microscopy of melanocytes and Langerhans cells in human fetal epidermis at fourteen weeks. J Invest Dermatol. 1965;44:51–60.
5. Amagai M, Koch PJ, Nishikawa T, Stanley JR. Pemphigus vulgaris antigen (desmoglein 3) is localized in the lower epidermis, the site of blister formation in patients. J Invest Dermatol. 1996;106:351–55.
6. Himmelweit F. Collected Papers of Paul Ehrlich. Pergamon, London: 1956–1960. p. 253.
7. Rose NR, Witebsky E. Studies on organ specificity. V. Changes in the thyroid glands of rrabits following active inmunization with rabbit thyroid extracts. J Immunol. 1956;76(6):417–27.
8. Silverstein AM. Autoimmunity versus horror autotoxicus: The struggle for recognition. Nat Immunol. 2001;2:279–81.
9. Sánchez-Pérez J, García-Díez A. Pemphigus. Actas Dermosifiliogr. 2005;96(6):329–56.
10. Waschke J. The desmosome and pemphigus. Histochem Cell Biol. 2008;130(1):21–54.